Dostane lék na hubnutí konkurenci?

Nový objev - molekula s označením BRP - slibuje hubnutí bez nepříjemných doprovodných jevů, jako jsou nevolnost a zvracení. Několik dobrých a špatných zpráv ohledně budoucí pilulky na hubnutí. (délka blogu 4 min.)

Je to prý dokonalá pilulka na hubnutí bez vedlejších účinků, kterou navíc podle zpráv z médií stvořila umělá inteligence. Má se stát alternativou k semaglutidu, který znáte díky léku s názvem Ozempic. Je to ale opravdu tak růžové, jak se píše?

Průběh výzkumu

Základem pro spoustu senzačních článků v médiích se stala vědecká studie publikovaná v časopise Nature. Jedná se o výzkum, který je ovšem zatím ještě jen v počátečních stadiích. Nejbližší živí tvorové podobní lidem, na kterých byla molekula testována, byla miniprasata.

Zajímavou molekulu vědci objevili díky využití umělé inteligence. Hledali v obrovských digitálních knihovnách biologických molekul zajímavé potenciální látky a snažili se předpovědět jejich aktivitu na základě jejich struktury. Využili pak umělou inteligenci k tomu, aby předpověděla, jaké biologicky aktivní peptidy, tedy krátké řetězce aminokyselin, mohou vzniknout štěpením dlouhých bílkovin přímo v organismu.

Trocha biologie

Vědci si vybrali molekulu s názvem prohormon konvertáza 1/3, která v těle pomáhá k syntéze látek jako inzulín nebo hormon GLP-1.

Prozkoumali sekvence všech dvaceti tisíc bílkovin v lidském genomu a nechali je analyzovat svým algoritmem. Nakonec vybrali ty fragmenty, u kterých předpokládal aktivitu v centrálním nervovém systému. Proč právě tam, když cílem bylo potlačení chuti k jídlu? Protože to nejefektivnější hubnutí se neodehrává v žaludku, ale v hlavě. Už existující lék, který používá látku semaglutid, je tak úspěšný právě proto, že působí na receptory v mozkových centrech potěšení, která určují, jak moc nás jídlo láká.

Z původních stovek kandidátů vybrali vědci sto nejnadějnějších, které otestovali v laboratoři na kulturách nervových buněk. Jeden z těchto krátkých peptidů, složený jen ze dvanácti aminokyselin, vyvolal desetinásobné zvýšení aktivity v buňkách.

Vědci tuto novou molekulu pojmenovali BRP. Zjistili, že se přirozeně vyskytuje v mozku myší i prasat a byla zachycena také v lidském mozkomíšním moku, což znamená, že se běžně tvoří i v našem těle.

Hlavní rozdíl mezi BRP a už existujícím a k hubnutí používaným semaglutidem spočívá v přesnosti. Receptory pro semaglutid jsou rozmístěné po celém těle, od střev až po slinivku. To je důvodem, proč tento lék vyvolává nevolnost a různé nepříjemné vedlejší účinky.

Látka BRP by měla fungovat jinak. Působí pouze na určité konkrétní místo v mozku, které řídí chuť k jídlu.

Reálné účinky při testech na zvířatech

Při testech na myších prý stačilo podání velmi malé dávky k tomu, aby se jejich chuť k jídlu během hodiny snížila na polovinu. Při vyšších dávkách zájem o žrádlo vymizel na tři hodiny. Podobné výsledky mělo i testování na miniprasatech. Tato zvířata mají metabolismus, který je velmi podobný lidskému.

Během dvoutýdenního pokusu ztratily obézní myši díky BRP v průměru sedm procent své tělesné hmotnosti, zatímco kontrolní skupina na váze naopak přibrala.

Zvířata se přitom chovala naprosto normálně, projevovala běžnou zvědavost, byla aktivní a pila vodu, z čehož vědci usoudili, že netrpí nevolností.

Přestože lék přímo nestimuluje vylučování inzulínu, u myší se měla dokonce zlepšit tolerance vůči glukóze a také citlivost na inzulín.

To nejlepší na konec

Vědci navíc zjistili, že výše zmiňovaný úbytek hmotnosti šel výhradně na vrub tuku. Svaly zvířat zůstaly netknuté. Myši sice nespalovaly více celkové energie a nedocházelo u nich ke zrychlení metabolismu, ale jejich tělo jako hlavní palivo přednostně volilo tuky místo bílkovin.

Špatné zprávy

Tím ovšem výčet dobrých zpráv končí.

I když výsledky vypadají na první pohled skvěle, hotový lék zatím neexistuje.

Nejprve musí vědci vyřešit několik nepříjemných problémů. Jedním z nich je extrémně krátký poločas rozpadu látky v krvi. Molekula BRP se totiž rozloží za méně než deset minut. V praxi to znamenalo, že vědci museli myším píchat injekce prakticky bez přestání.

Pro srovnání - semaglutid se stal prodejním hitem až v momentě, kdy vědci dokázali upravit jeho strukturu tak, aby v těle vydržel celý týden. Bez podobné stabilizace nemá BRP v praxi šanci.

Druhým problémem je fakt, že vědci zatím netuší, se kterým konkrétním receptorem se BRP v těle spojuje. Bez této znalosti nelze předpovědět chování látky ve vyšších dávkách ani její dlouhodobé vedlejší účinky.

V laboratoři se navíc ukázalo, že BRP kromě nervových buněk stimuluje i buňky produkující inzulín, což by v praxi mohlo vést k nebezpečnému přetěžování slinivky. V neposlední řadě zatím neexistuje rozumná forma podání pro lidi, protože v experimentech se látka aplikovala mimo jiné přímo do mozkových komor, což je pro běžnou léčbu neakceptovatelné.

Na co se tedy můžeme těšit?

BRP tedy zatím nemůže být považován za následníka semaglutidu. Je to ovšem zajímavý vědecký objev, který využívá nové možnosti moderní medicíny.

Ukázalo se, že vyhledávací algoritmy s umělou inteligencí dokážou efektivně prohledávat lidský genom a nacházet v něm skryté poklady, což v budoucnu možná urychlí vývoj dalších léků pro zdravější a delší život.

^{Další zdroje: Odkaz, Odkaz, Odkaz, Odkaz}